Центральные механизмы зрения 11 глава

Первым шагом хим передачи является синтез молекул медиатора в нервных окончаниях. Каждый нейрон обычно обладает только таким биохимическим аппаратом, какой ему нужен для синтеза медиатора 1-го типа, который выделяется из всех окончаний его аксона. Молекулы медиатора не синтезируются de novo, а изготовляются методом переработки предшественника — обычно аминокислоты — в итоге ряда ферментативных Центральные механизмы зрения 11 глава реакций.

Создание медиатора просит либо 1-го шага ферментативного катализа (как в случае ацетилхолина), либо до 3-х шагов (как адреналина). При синтезе норадреналина начальным веществом служит аминокислота тирозин, которая поступает в нервное окончание из крови. Тирозин поначалу преобразуется в промежуточное соединение L-ДОФА; потом 2-ой фермент превращает L Центральные механизмы зрения 11 глава-ДОФА в дофамин («полноправный» медиатор); а 3-ий фермент превращает дофамин в норадреналин.

После выработки молекул медиатора они хранятся в окончании аксона в малеханьких связанных с мембраной мешочках, именуемых синаптическими пузырьками. В одном окончании могут быть тыщи синаптических пузырьков, а каждый пузырек содержит от 10000 до 100000 молекул медиатора. Пузырьки защищают их от разрушения Центральные механизмы зрения 11 глава ферментами снутри окончания.

Приход нервного импульса в окончание аксона вызывает высвобождение огромного количества молекул медиатора из окончания в синаптическую щель. Механизм такового выделения остается спорным: одни исследователи считают, что синаптические пузырьки прямо соединяются с пресинаптической мембраной и выбрасывают свое содержимое в синаптическую щель; другие говорят, что подвижное Центральные механизмы зрения 11 глава скопление молекул медиатора выходит через особые каналы. Но в любом случае понятно, что нервный импульс запускает выход медиатора, повышая проницаемость нервного окончания для ионов кальция, которые устремляются в него и активируют механизм высвобождения молекул.

Вышедшие молекулы медиатора стремительно проходят через заполненную жидкостью щель меж окончанием аксона и мембраной воспринимающего Центральные механизмы зрения 11 глава нейрона. Тут они ведут взаимодействие со специфичными сенсорами постсинаптической мембраны. Сенсоры практически представляют собой большие белковые молекулы, погруженные в полужидкую матрицу клеточной мембраны: части их торчат над и под мембраной подобно айсбергам. Выходящий на поверхность участок рецепторного белка и молекула медиатора имеют однообразные очертания; они соответствуют друг дружке наподобие ключа и Центральные механизмы зрения 11 глава замка.

Взаимодействие медиатора с его сенсором меняет трехмерную форму рецепторного белка, инициируя этим определенную последовательность событий. Это взаимодействие может вызвать возбуждение либо торможение нейрона, сокращение мышечной клеточки, также образование и выделение гормона клеточкой железы. Во всех этих случаях сенсор переводит сообщение, закодированное в молекулярной структуре медиатора, в специфическую физиологическую реакцию Центральные механизмы зрения 11 глава. Одни реакции, к примеру сокращение случайной мускулы, происходят за долю секунды; другие, к примеру секреция гормона, занимают минутки, а время от времени часы.

Многие сенсоры медиаторов имеют два многофункциональных компонента: центр связывания молекулы медиатора и пору, пронизывающую мембрану, избирательно проницаемую для определенных ионов. Связываясь с сенсором Центральные механизмы зрения 11 глава, медиатор меняет его форму так, что пора раскрывается и ионы, находящиеся снутри и снаружи клеточной мембраны, передвигаются повдоль градиента концентрации, оказывая этим возбуждающий либо тормозный эффект на частоту импульсации нейрона. Будет ли электронный потенциал, создаваемый медиатором, возбудительным либо тормозным, находится в зависимости от того, какие конкретно ионы передвигаются, и от направления их Центральные механизмы зрения 11 глава движения. Ацетилхолин является возбуждающим медиатором в синапсе меж нервом и мышцей, так как он принуждает положительно заряженные ионы натрия заходить в клеточку и понижать ее отрицательный потенциал покоя. ГАМК, напротив, соответствует сенсор, у которого пора избирательно проницаема для отрецательных ионов хлора. Когда эти ионы входят через открытые поры Центральные механизмы зрения 11 глава в воспринимающую клеточку, они увеличивают трансмембранный потенциал и на время инактивируют клеточку.

Другие медиаторы, к примеру дофамин и норадреналин, по-видимому, действуют средством более узкого механизма. Посреди 50-х годов И. Сьюзерленд мл. (Е. Sutherland, Jr.) и его коллеги по Вузу Кейса Западной запасной местности проявили, что эти и Центральные механизмы зрения 11 глава другие медиаторы увеличивают либо понижают концентрацию «второго посредника» в воспринимающих клеточках. Потом 2-ой посредник передает электронные либо биохимические эффекты медиатора, либо «первого посредника». Позже в работе, которая в 1971 г. принесла Сьюзерленду Нобелевскую премию по физиологии и медицине, он установил, что 2-ой посредник представляет собой маленькую молекулу повторяющегося аденозинмонофосфата Центральные механизмы зрения 11 глава (цАМФ).

Согласно догадке Сьюзерленда, белковый сенсор норадреналина (и многих других медиаторов) соединяется в мембране клетки-мишени с ферментом аденилатциклазой, которая катализирует перевоплощение в клеточке богатой энергией молекулы аденозинтрифосфата (АТФ) в цАМФ. Аденилатциклаза обычно неактивна, но, когда норадреналин связывается с постсинаптическимрецептором, фермент автоматом врубается и снутри клеточки начинается резвое перевоплощение Центральные механизмы зрения 11 глава АТФ в цАМФ. Потом цАМФ действует на биохимический аппарат клеточки, вызывая физиологическую реакцию, соответствующую для данного медиатора.

Система второго посредника сходна потому с эстафетой, в какой медиатор передает свое сообщение повторяющемуся АМФ в мембране клеточки. Очевидно, сигнал передается не одной, а многим тыщам молекул цАМФ, которые генерируются активированной аденилатциклазой, связанной Центральные механизмы зрения 11 глава с каждым занятым сенсором. В итоге очень слабенький сигнал, создаваемый взаимодействием медиатора с сенсором, усиливается снутри клеточки в несколько тыщ раз благодаря насыщенному образованию цАМФ.

Приложение теории Сьюзерленда о втором посреднике к функции мозга является одной из самых интересных областей современной биохимии. В 1971 г. Ф. Блум (F. Bloom) с Центральные механизмы зрения 11 глава сотрудниками в Государственных институтах здравоохранения проявили, что цАМФ способен оказывать влияние на генерацию сигналов в нейронах. Позже П. Грингард (P. Greengard) и его группа в Мед школе Йельского института пришли к заключению, что цАМФ участвует в синаптическом действии нескольких медиаторов, в том числе норадреналина, дофамина, серотонина и гистамина Центральные механизмы зрения 11 глава. Грингард предложил обобщающую догадку, согласно которой цАМФ активирует специальные ферменты в постсинаптической клеточке, называемые белковыми киназами; потом эти ферменты катализируют внедрение фосфатных групп в особые белки в мембране нейрона, изменяя проницаемость мембраны для ионов и тем изменяя уровень возбудимости клетки-мишени. Так как система второго посредника работает сравнимо медлительно по шкале времени Центральные механизмы зрения 11 глава нейронных событий, она больше всего применима для роли в более долгих эффектах медиаторов мозга, таких, как неспешные сдвиги мембранного потенциала и, может быть, образовании следов длительной памяти. Как цАМФ передал свое сообщение далее, он инактивируется в клеточке под действием фермента фосфодиэстеразы. Потому препараты, ингибирующие этот фермент, увеличивают уровень Центральные механизмы зрения 11 глава цАМФ в постсинаптических клеточках и усиливают действие медиатора.

Итак, по-видимому, есть два главных типа медиаторных рецепторов: стремительно действующие сенсоры, которые производят передачу инфы, регулируя проницаемость ионной поры, и медлительно действующие сенсоры, которые вызывают образование второго посредника; последний в свою очередь опосредует эффекты, производимые медиатором в постсинаптическом нейроне Центральные механизмы зрения 11 глава. Для многих медиаторов имеется по два и поболее типов рецепторов. К примеру, реакция на ацетилхолин в синапсе меж мотонейроном и мышечной клеточкой осуществляется обычным током ионов натрия через мембрану. Но в головном мозгу эффекты ацетилхолина в большинстве собственном опосредуются, по-видимому, молекулой еще 1-го второго посредника, повторяющегося гуанозинмонофосфата, либо цГМФ. Точно Центральные механизмы зрения 11 глава так же не так давно приобретенные данные позволяют мыслить, что дофамин действует на уровне 2-ух различных типов рецепторов в головном мозгу: сенсора D1, который связан с системой второго посредника цАМФ, и сенсора D2, который с ней не связан.

Как молекула медиатора свяжется со своим сенсором, она Центральные механизмы зрения 11 глава должна быть стремительно инактивирована во избежание очень долгого ее деяния и нарушения четкого контроля передачи. Нервные волокна способны проводить несколько сот импульсов за секунду только при условии, что постсинаптическая мембрана восстанавливает собственный потенциал покоя за долю миллисекунды. Некие медиаторы инактивируются ферментами, находящимися в синаптической щели. Ацетилхолин, к примеру, разрушается ферментом Центральные механизмы зрения 11 глава ацетилхолинэстеразой, которая в секунду расщепляет 25000 молекул медиатора. Норадреналин инактивируется в синапсе по совершенно иному механизму.

Ю. Аксельрод (J. Axelrod) с сотрудниками из Государственных институтов здравоохранения установили, что выделившийся из аксонного окончания норадреналин опять стремительно всасывается в окончание. Потом поглощенные молекулы норадреналина или разрушаются ферментами - катехол-О-метилтрансферазой (КОМТ) и Центральные механизмы зрения 11 глава моноаминоксидазой (МАО), которые содержатся в нервном окончании, или ворачиваются назад в синаптические пузырьки. Позже такие же механизмы возврата были найдены и для других медиаторов — дофамина, серотонина и ГАМК. Возврат имеет то явное преимущество перед разрушением фермента, что молекулы медиатора сохраняются в течение нескольких циклов выделения и поглощения.

Выяснение шагов синаптической Центральные механизмы зрения 11 глава передачи пролило свет на метод деяния психотропных препаратов. Некие из их действуют, или усиливая, или ослабляя высвобождение данного медиатора из аксонных окончаний. К примеру, под действием сильного катализатора амфетамина в мозгу из нервных окончаний выделяется дофамин - медиатор, связанный с системами бодрствования и наслаждения. Чрезмерное применение амфетамина может привести к расстройствам Центральные механизмы зрения 11 глава мышления, галлюцинациям и мании преследования, т.е. к симптомам, очень схожим с теми, какие появляются при неких формах шизофрении. Эти и другие данные послужили основанием для догадки о том, что в базе симптомов шизофрении, может быть, лежит завышенная активность дофаминовых систем мозга.

Вызывает энтузиазм также тот факт Центральные механизмы зрения 11 глава, что различные фармацевтические средства, предназначенные для исцеления шизофрении, к примеру хлорпромазин (торазин) и галоперидол (галдол), владеют общим свойством — они тесновато связываются с дофаминовыми сенсорами мозга, тем мешая естественному медиатору активировать их. Это открытие оказалось одним из самых перспективных в современном исследовании шизофрении. Последние данные позволяют мыслить, что шизофрения связана с лишним Центральные механизмы зрения 11 глава образованием дофамина либо с лишней реактивностью в отношении медиатора в определенных участках мозга. Работами моей лаборатории в Отделе нейрохимической фармакологии Английского совета мед исследовательских работ и работами Т. Кроу (Т. Crow) в Центре клинических исследовательских работ Английского совета мед исследовательских работ в Лондоне, также исследовательскими работами Ф Центральные механизмы зрения 11 глава. Симена (Ph. Seeman) из Торонтского института обнаружены особенно высочайшие концентрации дофамина в дофаминовых сенсорах в головном мозгу погибших нездоровых шизофренией; это в особенности относится к лимбической системе, т. е. тем областям мозга, которые несут ответственность за эмоциональное поведение. Потому может быть, что главной мишенью антипсихотических препаратов служат сначала Центральные механизмы зрения 11 глава пути дофамина в этих областях.

Многие психотропные препараты, может быть, действуют на уровне постсинаптических рецепторов, имитируя естественные медиаторы. К примеру, многие галлюциногены сходны по собственной структуре с настоящими медиаторами: мескалин похож на норадреналин и дофамин, a LSD и псилоцибин сходны с серотонином. Потому может быть, что перечисленные препараты действуют на моноаминовые механизмы Центральные механизмы зрения 11 глава, хотя метод их деяния точно еще неизвестен. LSD выделяется собственной необыкновенно высочайшей активностью: всего 75 микрограммов (чуть видимой пылинки) довольно чтоб вызвать галлюцинации.

Производные метилксантина кофеин и теофиллин, как считают, действуют через систему второго посредника. Они специфично ингибируют фермент фосфодиэстеразу, который разрушает цАМФ, и таким макаром в конечном счете наращивают Центральные механизмы зрения 11 глава количество цАМФ, образующегося в ответ на действие медиатора. В итоге эти препараты оказывают на мозг общее мягкое стимулирующее действие. Кофеин является основным действующим началом кофе и чая; более слабенький катализатор теофиллин содержится в большей степени в чае. Каждогоднее потребление кофе и чая составляет млрд фунтов в Центральные механизмы зрения 11 глава год, так что метилксантины являются самыми обширно потребляемыми продуктами.

В конце концов, некие препараты потенцируют действие медиатора, заблокируя его разрушение в синапсе. Одна из таких групп препаратов представлена ипрониазидом (марсилидом) и другими соединениями, ингибирующими фермент моноаминоксидазу, который разрушает норадреналин, дофамин и серотонин. Вследствие блокады этого фермента эффекты перечисленных моноаминов Центральные механизмы зрения 11 глава усиливаются, чем разъясняется антидепрессивное действие таких фармацевтических средств. 2-ая группа антидепрессантов - трициклические соединения - также увеличивает действие норадреналина и серотонина в головном мозгу. Эти фармацевтические средства, из которых идеальнее всего известны имипрамин (тофранил) и амитриптилин (элавил), заблокируют оборотный захват норадреналина и серотонина из синаптической щели; катализатор кокаин, по-видимому, действует по Центральные механизмы зрения 11 глава тому же механизму. Обозначенные наблюдения молвят о том, что депрессия, по-видимому, связана с низким уровнем этих медиаторов.

Галлюциногены по собственной структуре очень похожи на моноаминовые медиаторы; это позволяет допустить, что они оказывают сильные воздействия на сознание, имитируя действие этих естественных медиаторов на синаптические сенсоры в головном мозгу. Мескалин Центральные механизмы зрения 11 глава содержит в собственной структуре бензольное кольцо подобно дофамину и норадреналину. а псилоцибин и LSD - индольное кольцо серотонина.

За последние годы, после того как в мозгу был найден новый класс хим соединений нейропептиды, число узнаваемых систем хим посредников в головном мозгу резко возросло. Эти молекулы представляют собой цепочки из аминокислотных остатков (от Центральные механизмы зрения 11 глава 2-ух до 39); они обнаружены в нейронах и предположительно являются медиаторами. Некие из их были сначала идентифицированы как гормоны, выделяемые гипофизом (АКТГ, вазопрессин), как локальные гормоны кишечного тракта (гастрин, холецистокинин) либо как гормоны, выделяемые гипоталамусом для регуляции выделения других гормонов гипофизом — люлиберина (гормона, стимулирующего выделение лютеинизирующего гормона), соматостатина.

Самыми Центральные механизмы зрения 11 глава новыми и вызывающими больший энтузиазм нейропептидами являются энкефалины и эндорфины — вещества, встречающиеся в головном мозгу в норме и умопомрачительно схожие с морфием — наркотиком, извлекаемым из снотворного мака. Прямо за открытием этих пептидов последовало понимание того факта, что некие области мозга с высочайшей степенью сродства связывают препараты группы опия. Сенсоры опия Центральные механизмы зрения 11 глава обнаружены методом определения связывания меченых его соединений с частичками нейронных мембран. Такие методики нанесения радиоактивных меток на сенсоры разработаны 3-мя группами исследователей, руководимыми С. Снайдером (S. Snyder) и К. Пертом (С. Pert) в Мед школе института Джонса Гопкинса, Э. Саймоном (Е. Simon) из Мед школы Ньюйоркского института Центральные механизмы зрения 11 глава и Л. Терениусом (L. Terenius) из Упсальского института. Эти исследователи установили, что сенсоры опия сосредоточены в тех участках головного и спинного мозга млекопитающих, которые имеют отношение к восприятию и интеграции боли и чувств.

Потом в 1975 г. Дж. Хьюз (J. Hughes) и X. Костерлиц (Н. Kosterlitz) в Абердинском институте выделили из Центральные механизмы зрения 11 глава мозга два естественных пептида, которые тесновато связываются срецепторами опия, и окрестили их энкефалинами. Оба энкефалина представляют собой цепочки, состоящие из 5 аминокислот в схожей последовательности, кроме последней аминокислоты: в одном случае это метионин, а в другом — лейцин. Позже из гипофиза были выделены другие морфиноподобные пептиды, нареченные эндорфинами. Не Центральные механизмы зрения 11 глава так давно проведенные опыты проявили, что некие процедуры, используемые для устранения приобретенных болей,- иглоукалывание, ровная электронная стимуляция мозга и даже гипноз, — может быть, действуют, вызывая выделение энкефалинов либо эндорфинов в головном и спинном мозгу. Эта догадка базирована на том, что эффективность всех этих процедур очень понижается налоксаном (нарконом) — продуктам Центральные механизмы зрения 11 глава, который избирательно перекрывает связывание морфина с сенсором опия.

Нейропептиды - недлинные цепи аминокислот, обнаруженные в ткани мозга. Многие из их локализованы в аксонных окончаниях и высвобождаются из их под воздействием кальция, что дает основание считать их медиаторами. Но нейропептиды отличаются от ранее идентифицированных медиаторов тем, что они организуют такие сложные явления, как Центральные механизмы зрения 11 глава жажда, память и половое поведение. Не считая того, они играют разнообразную роль в почти всех других областях тела. К примеру, соматостатин подавляет выделение гормона роста гипофизом (у человека), регулирует секрецию инсулина и глюкагона поджелудочной железой и, по-видимому, работает в качестве медиатора в спинном и головном мозгу.

Показано, что многие Центральные механизмы зрения 11 глава нейропептиды, обнаруженные в головном мозгу млекопитающих, сосредоточены в окончаниях особенных групп нейронов, и о неких из их понятно, что выход их изаксонных окончаний находится в зависимости от кальция. Такие данные, также наблюдение, что очень малые количества нейропептидов оказывают значимый эффект на активность нейронов либо на поведение экспериментальных Центральные механизмы зрения 11 глава животных, в некий мере свидетельствуют в пользу того, что эти вещества полностью могут представлять собой новый класс медиаторов. Но приобретенные данные еще не так убедительны, чтоб можно было считать это доказанным.

Пожалуй, самым первым кандидатом на статус медиатора посреди нейропептидов является вещество Р - цепочка из 11 аминокислот. Оно находится Центральные механизмы зрения 11 глава в почти всех специфичных нейронных путях в головном мозгу, также в первичных сенсорных волокнах периферических нервишек. Некие из этих сенсорных нейронов, тела которых лежат в сенсорных ганглиях по обе стороны спинного мозга, содержат вещество Р и выделяют его из собственных аксонных окончаний в синапсах со спинальными нейронами. Так как вещество Р возбуждает Центральные механизмы зрения 11 глава те спинальные нейроны, которые легче всего реагируют на болевые стимулы, было высказано предположение, что оно служит сенсорным медиатором, специфично связанным с передачей инфы о боли от периферических болевых рецепторов в центральную нервную систему.

Морфиноподобный пептид энкефалин тоже в обилии содержится в маленьких нейронах в той части спинного мозга, куда Центральные механизмы зрения 11 глава приходят волокна, содержащие вещество Р. Мы с Т. Джесселом (Т. Jessel) в Отделе нейрохимической фармакологии Английского совета мед исследовательских работ проявили, что энкефалин и препараты опия способны подавлять выделение вещества Р из сенсорных волокон. Потому нейроны, содержащие энкефалин, могут регулировать поступление болевых сигналов в мозг, модулируя выделение вещества Р Центральные механизмы зрения 11 глава на уровне первого переключения в центральной нервной системе. Подобные же тормозные взаимодействия вероятны и на более больших уровнях мозга. Вещество Р - не единственный предполагаемый медиатор, локализующийся, как показано, в сенсорных нейронах; к таким же идентифицированным к истинному времени субстанциям относятся ангиотензин, холецистокинин, соматостатин и глутаминовая кислота. Таким макаром Центральные механизмы зрения 11 глава, по мере того как больше становится понятно о сенсорных медиаторах и их модуляционных механизмах в спинном мозгу, начинает появляться картина поразительной хим трудности.

Замечательное свойство нейропептидов мозга состоит в глобальном нраве неких их эффектов. Введение очень малых количеств нейропептида (обычно прямо в мозг, чтоб обойти гематоэнцефалический барьер) вызывает Центральные механизмы зрения 11 глава у экспериментального животного сложное и очень типичное поведение. К примеру, введение в мозг нескольких нанограммов нейропептида ангиотензина II приводит к тому, что животные активно и длительно пьют, хотя ранее не испытывали жажды. Другой пептид - гормон люлиберин, при внедрении его в мозг самке крысы делает свойственное для самки половое Центральные механизмы зрения 11 глава поведение. Еще поразительнее, что, как показал Д. де Виед (D. de Wied) с сотрудниками из Утрехтского института, введение малых количеств нейропептида вазопрессина лабораторным животным приметно улучшает запоминание действий, которым их научили. Сейчас проводятся подготовительные клинические тесты этого продукта, чтоб установить, может ли он дать эффект в случаях утраты памяти.

Гипотетичный Центральные механизмы зрения 11 глава воротный механизм в первом синаптическом переключении, может быть, регулирует передачу инфы о боли от периферических болевых рецепторов к мозгу. В задних рогах спинного мозга вставочные нейроны, содержащие пептидный медиатор энкефалин, образуют синапсы на аксонных окончаниях болевых нейронов, которые в качестве медиатора употребляют вещество Р. Выделяемый вставочными нейронами энкефалин тормозит Центральные механизмы зрения 11 глава выход этого вещества, из-за чего воспринимающий нейрон в спинном мозгу получает меньше возбуждающей стимуляции и потому отправляет в мозг меньше связанных с болью импульсов. Такие опийные препараты, как морфий, по-видимому, связываются с незанятыми сенсорами энкефалина, имитируя угнетение боли, производимое энкефалиновой системой.

Потому можно мыслить, что нейропептиды являются Центральные механизмы зрения 11 глава хим посредниками, хорошими от ранее идентифицированных медиаторов: по-видимому, они служат глобальным средством хим кодировки тех форм активности мозга, которые связаны с отдельными функциями поддержанием водно-солевого баланса, половым поведением, чувствами боли либо наслаждения. Внезапным оказалось наблюдение, что на биологическом уровне активные пептиды, сначало обнаруженные в желудочно-кишечном тракте - гастрин, вещество Центральные механизмы зрения 11 глава Р, вазоактивный пищеварительный полипептид и холецистокинин - содержатся также и в центральной нервной системе. И напротив, некие пептиды, поначалу отысканные в головном мозгу, позже были обнаружены в кишечном тракте (соматостатин, нейротензин, энкефалины). Как следует, можно мыслить, что эти пептиды делают огромное количество ролей, действуя как локальные гормоны либо медиаторы Центральные механизмы зрения 11 глава в желудочно-кишечном тракте и как глобальные медиаторы в головном мозгу. Р. Гиймен (R. Guillemin) из Института Солка высказал предположение, что различные функции нейропептидов объясняются «оппортунизмом» эволюционного процесса, во время которого молекулу, обслуживающую одну функцию, в другое время и в другом месте можно приспособить для другой функции Центральные механизмы зрения 11 глава.

Локализация вещества Р в спинном мозгу мортышки установлена методом обработки ткани специфичными антителами, меченными темным красителем. Краситель находится исключительно в задних рогах спинного мозга, к которым подходят периферические болевые волокна. Микрофотография получена С. Хаитом (S. Hunt) из Кембриджского института.

Ряд других веществ, по-видимому, играет роль модуляторов в межнейронных коммуникациях. На Центральные механизмы зрения 11 глава больших уровнях мозга в его ткани найдены простагландины, которые состоят из пятичленного углеродного кольца и 2-ух связанных с ним длинноватых углеродных цепей; простагландины оказывают различное возбуждающее и тормозное действие на нейроны зависимо от данной молекулярной структуры простагландина и нрава клетки-мишени. В отличие от медиаторов с их Центральные механизмы зрения 11 глава резвыми и краткосрочными эффектами простагландины вызывают длительные сдвиги в поляризации нейронной мембраны; это гласит быстрее об их модулирующей, а не о медиаторной функции. Может быть, что они действуют сообща с медиаторами, эффекты которых они мягко видоизменяют.

Еще одна группа веществ делает питательную функцию, а не функцию посредников. Считается, что эти «трофические Центральные механизмы зрения 11 глава» вещества выделяются нервными окончаниями и поддерживают жизнеспособность клетки-мишени; другие же трофические вещества захватываются нервными окончаниями, переносятся по аксону в ретрогралном направлении и питают тот же нейрон. Отлично узнаваемый факт атрофии мускулы мосле нарушения ее иннервации, может быть, разъясняется тем, что мышечные клеточки перестают получать нужные им трофические вещества Центральные механизмы зрения 11 глава. Некие дегенеративные заболевания мозга, может быть, появляются от того, что центральные нейроны перестают обмениваться трофическими субстанциями. В текущее время из трофических веществ идеальнее всего описан фактор роста нервишек — белок, который нужен для дифференцировки и выживания периферических сенсорных и симпатических нейронов и который, может быть, способствует также поддержанию Центральные механизмы зрения 11 глава жизнеспособности центральных моноаминоэргических нейронов.

Наряду со все растущим числом хим медиаторов, становится также естественным обилие различных устройств, средством которых медиаторы создают свои эффекты. К примеру, заместо того чтоб прямо возбуждать либо тормозить клетку-мишень, медиатор, выделяющийся из 1-го нервного окончания, может повлиять на примыкающее нервное окончание, усиливая либо снижая Центральные механизмы зрения 11 глава выход медиатора из него. Ясно также, что для данного медиаторного вещества вероятны Несколько типов рецепторов (на одни из их действуют, а на другие не действуют системы вторых посредников), чем объясняются неодинаковые возбудительные либо тормозные эффекты данного медиатора в различных частях мозга. Даже утвердившееся представление [впервые высказанное Г. Дэйлом (Н. Dale)] о Центральные механизмы зрения 11 глава том, что из всех собственных окончаний нейрон выделяет один и тот же хим медиатор, может потерять свою нерушимость: установлено, что с норадреналином либо серотонином в том же нейроне сосуществует ряд нейропептидов. Функциональное значение таких двойных медиаторных систем еще пока не раскрыто. Не считая того, остаются почти во всем неведомыми те Центральные механизмы зрения 11 глава определенные хим нарушения, которые лежат в базе таких обыденных болезней, как эпилепсия, старческое полоумие, алкоголизм, шизофрения и депрессия. Хотя исследование медиаторных систем мозга уже сильно много раскрыло в хим механизмах обучения, памяти, сна и настроения, все же ясно, что самые волнующие открытия еще впереди.

Д. ХЬЮБЕЛ, Т Центральные механизмы зрения 11 глава. ВИЗЕЛЬ

Центральные механизмы зрения

Методом исследования активности и пространственной организации нейронов первичной зрительной коры выявляется многофункциональная схема, которая может лежать в базе переработки сенсорной инфы в коре

Рассматриваемая как продукт эволюции кора огромного мозга должна считаться одним из наибольших достижений в истории всего живого. У позвоночных, стоящих ниже млекопитающих, кора мозга чуть выражена, если Центральные механизмы зрения 11 глава вообщем можно гласить о ее существовании. В один момент приобретя впечатляющие размеры у низших млекопитающих, она начинает доминировать в мозгу хищников и взрывоподобным образом возрастает у приматов; у человека она практически на сто процентов обхватывает остальную часть мозга, имея тенденцию затмевать другие отделы. Степень зависимости животного Центральные механизмы зрения 11 глава от какого-то органа является показателем значимости последнего, при этом показатель этот даже более убедителен, чем размер, а зависимость от коры стремительно нарастала по мере эволюции млекопитающих. Мышь без коры ведет себя относительно нормально, по последней мере при поверхностном исследовании; в то же время человек без коры - это практически растение Центральные механизмы зрения 11 глава, бессловесное, невидящее, нечуткое.

Колонки глазодоминантности, одна из 2-ух главных систем, характеризующих многофункциональную компанию первичной зрительной коры, видны на этом радиоавтографе как повторяющиеся светлые участки (срез коры обезьяны-макака, рассматриваемый в черном поле). Данные колонки (в реальности, искривленные подслои коры, видимые тут в поперечном сечении на срезе мозга, перпендикулярном поверхности Центральные механизмы зрения 11 глава) - это участки, в каких все нейроны реагируют более интенсивно на правый глаз, чем на левый; черные участки, разделяющие светлые области, - колонки предпочтения левого глаза. Для получения этого радиоавтографа в правый глаз анестезированного животного была введена меченая аминокислота. Поглощенная телами клеток сетчатки аминокислота доставлялась к клеточкам хоры через коленчатое Центральные механизмы зрения 11 глава тело - промежную станцию мозга. Срез коры был покрыт фотографической эмульсией, которая экспонировалась в течение нескольких месяцев, а потом была проявлена. Засвеченные зерна серебра над радиоактивными участками образовали рассеивающие свет области, которые соответствуют колонкам глазодоминантности.

Колонки глазодоминантности, видимые в фас на радиоавтографе, приобретенном способом аксонного транспорта, для среза, параллельного, а Центральные механизмы зрения 11 глава не перпендикулярного поверхности первичной зрительной коры. Как можно созидать на прошлом радиоавтографе, самые калоритные метки находятся в одном слое складчатой коры - слое IV. Это уровень, на котором оканчиваются аксоны, несущие информацию в кору; соответственно тут и скапливается метка. Данный срез был изготовлен в плоскости, тангенциальной колоколовидной поверхности коры, сходу под слоем Центральные механизмы зрения 11 глава IV, который в связи с этим смотрится как кольцо с текстурой из примерно параллельных ярчайших полос. Это выявленные радиоактивными метками области глазодоминантности, которые видны сейчас сверху, а не с боковой стороны. Действительная ширина областей глазодоминантности, обычно, составляет около 0,4 мм.


centri-palliativnogo-lecheniya-hospisi.html
centri-proishozhdeniya-kulturnih-rastenij.html
centri-socialnoj-pomoshi-semyam-i-detyam.html